O que causa a psoríase?

Factores genéticos

Factores imunitários

Factores ambientais

A psoríase é uma condição com múltiplas causas, que podem ser genéticas, imunitárias, ambientais e físiológicas. Estes factores alteram o funcionamento das células cutâneas, em particular os queratinócitos e os fibroblastos (1).

Factores genéticos

Existem várias evidências que sugerem que há uma predisposição genética para a psoríase (2). No entanto, não existe um gene específico da psoríase, pelo contrário, existe um número de características genéticas que tornam o doente mais predisposto a desenvolver a condição (1).

Vários estudos demonstraram que existe um histórico de psoríase em 30% a 50% dos casos de psoríase.

A investigação em gémeos monozigóticos (gémeos idênticos) demonstrou, no entanto, que em 70% dos casos ambos os gémeos estavam sujeitos a psoríase (1). Se a hereditariedade era a única causa, haveria um par perfeito. Estes resultados demonstram, portanto, que a psoríase depende de outros factores.

O nosso conhecimento dos genes associados à psoríase é presentemente incompleto. No entanto, os estudos em famílias com psoríase demonstraram que existem áreas cromossómicas associadas à condição (1). Estes grupos de genes que originam a inflamação da pele variam de família para família e de doente para doente.

Os investigadores pensam que daqui a poucos anos serão capazes de identificar tratamentos diferentes adequados às características genéticas dos doentes com psoríase (1).

Grupos não afectados

Alguns grupos, como os nativos americanos, dos Andes e os Esquimós, não contraem psoríase. Isto poderá possivelmente ser explicado pelas diferenças genéticas em conjunto com os factores ambientais.

Mais informações sobre os factores genéticos.

Factores imunitários

A pele é composta pela epiderme, derme e hipoderme. A epiderme é principalmente composta por queratinócitos (células que compõem a camada córnea que protege a pele), melanócitos (células que produzem os pigmentos responsáveis pelo bronzeamento e protecção da pele) e as células de Langherans (que desempenham um papel chave na protecção imunitária e nas extremidades nervosas que estão directamente ligadas ao sistema nervoso central e controlam a maioria das funções da pele).

As células são renovadas demasiado depressa

Sabemos que na psoríase a epiderme é renovada demasiado depressa (quatro a seis vezes mais depressa do que pele normal). Isto acontece porque os queratinócitos na epiderme multiplicam-se anormalmente e produzem uma queratina de baixa qualidade que resulta em escamas.

As principais células na derme, os fibroblastos, controlam a renovação dos queratinócitos. No entanto, este controlo é defeituoso na psoríase.

Reacção inflamatória da pele

Para além da rápida taxa de renovação dos queratinócitos, a psoríase é o resultado de reacções inflamatórias cutâneas. Dois tipos de células causam esta reacção inflamatória: os neutrófilos polimorfonucleares e os linfócitos T, que desempenham um papel fundamental na resposta imunitária.

O que acontece à pele?

Os neutrófilos polimorfonucleares são atraídos pelo estrato córneo (a camada córnea exterior da epiderme). Estes desprendem-se da camada superior da pele e causam irritação contínua que é mais severa do que a causada pelo coçar. Como resultado a pele inicia um processo permanente de cicatrização. Por este motivo estas células estão envolvidas na manutenção da inflamação na epiderme.

A pele também é atacada pelos linfócitos T, que mantêm a resposta inflamatória activa. Na psoríase há uma resposta crónica persistente dos linfócitos T (1) .

Os linfócitos T estão envolvidos no início e na manutenção da inflamação cutânea através da libertação de determinadas citocinas, que têm uma acção pró-inflamatória.

A psoríase assemelha-se a um distúrbio auto-imunitário; é como se uma molécula da pele fosse confundida por um corpo estranho, sendo atacada pelo sistema imunitário, que responde de uma maneira exagerada a este "ataque". No entanto, a classificação da psoríase como um distúrbio auto-imunitário é controversa. É evidente que os linfócitos T associados à lesão são fulcrais para a psoríase mas não existem provas suficientes para comprovar a existência de linfócitos T auto-reactivos (2).

Factores ambientais

Nos doentes com uma predisposição genética, as manifestações da doença podem ser desencadeadas por factores ambientais internos e externos. Todos estes factores aceleram a renovação cutânea.

Os factores externos incluem as mudanças de estação e roupas que roçam na pele.

Os factores internos incluem o stress emocional, determinados medicamentos e doenças infecciosas.

O stress num sentido lato é muitas vezes responsável pelo aparecimento da psoríase, variando entre o stress causado pelo regressar à escola depois das férias e o grave trauma psicológico. Este é um factor significativo que pode originar a primeira crise psoriásica e subsequentes erupções.

Os beta-bloqueadores, o lítio e as quinolinas estão entre os medicamentos que se suspeita serem responsáveis pelo desencadeamento da condição. A súbita descontinuação da terapia com corticosteróides também pode exacerbar a psoríase.

Nas crianças, a psoríase gutata é frequentemente desencadeada por infecções estreptocócicas.

Tal como acontece com qualquer condição que afecte a qualidade de vida que seja desencadeada por factores ambientais, a psoríase não pode ser gerida a não ser que sejam tidos em consideração vários factores.

A psoríase não é uma condição letal, sendo o principal objectivo do tratamento a melhoria da qualidade de vida do doente. O doente deve decidir qual o tratamento que melhor lhe convém, em conjunto com o seu dermatologista. A estratégia terapêutica deve ser baseada no diálogo entre o médico e o doente.

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